Prije nego krenem u razradu teme, razmišljam o tome zašto se netko svemu veseli, često se smije i nasmiješeno komunicira s ljudima, a netko češće prepričava negativne događaje i komunicira s dozom negativnosti, premda temeljno ima ugodne i pozitivne karakterne osobine. Razlike se očituju u vidu funkcioniranja obiju moždanih polutki.
To je stoga jer je lijeva moždana polutka ona koja se bavi pozitivnim, a desna poglavito negativnim emocijama.
Povremeno je teško razumjeti i jedne i druge, no ako smo donekle upoznati s funkcioniranjem polutki u mozgu, onda možemo zaključiti zašto smo svi različiti i zašto trebamo cjeloživotno ”raditi na sebi” kako bismo razumjeli jedni druge.
Možemo pritom jačati onu stranu mozga koja će život činiti zanimljivijim.
Stres je obrazac emocionalnih i fizičkih reakcija koje prati subjektivan osjećaj preopterećenosti i koji nastaje kao reakcija na određene događaje.
Stres može biti akutan ili kroničan, a uvijek ostavlja trag na osobu koja ga proživljava. Tako razlikujemo četiri kategorije stresnih podražaja:
- Velike životne promjene,
- Kronični stresni događaji,
- Traumatski događaji,
- Svakodnevne stresne situacije.
U današnjem ”modernom” svijetu čim se ujutro probudimo, već smo pod stresom. Točnije, stres se pojavljuje pri samom rođenju.
Stres je izraz koji upotrebljavaju već i djeca u prvom razredu osnovne škole, a također je i sastavni dio svakodnevice.
Fizički i psihički stresogeni faktori mogu izazvati stres. Ti faktori potiču lučenje adrenalina i noradrenalina u simpatičkom živčanom sustavu, kao i sekreciju glukokortikoida u nadbubrežnoj žlijezdi.
Pritom, kateholamini predstavljaju prvi val stresne reakcije.
Glukokortikoidi predstavljaju drugi val stresne reakcije. Tako npr. kronični višak glukokortikoida može nastati tijekom kroničnog stresa i zbog hipersekrecije u Cushingovom sindromu i zbog terapijske primjene. Takav kroničan stres može imati brojne patološke posljedice, npr. miopatiju, steroidni dijabetes, hipertenziju, osteoporozu, poremećaj rasta, supresiju imunoloških ili reprodukcijskih funkcija.
Koncentracija kortizola u krvi kronično je povećana kod bolesnika s Cushingovim sindromom, a hiperkortizolemija je povezana s atrofijom hipokampalne formacije. Kronično izlaganje mozga velikim koncentracijama kortizola može promijeniti energetski metabolizam neurona i izazvati štetne posljedice.
Kronična povećana koncentracija glukokortikoida u krvi pospješuje proces ekscitotoksičnog umiranja neurona.
Primjerice, američki veterani iz Vijetnamskog rata s posttraumatskim stresnim poremećajem, kod kojih je trajno povećana koncentracija glukokortikoida u krvi, imaju značajnu atrofiju jednog ili oba hipokampusa. Štoviše, slična atrofija hipokampusa otkrivena je i kod odraslih žrtava zlostavljanja u djetinjstvu, koji imaju kroničnu hiperkortizolemiju.
Klinička je depresija npr. također praćena fiziološkim poremećajima, a atrofija hipokampusa nije obilježje isključivo osoba s depresivnim stanjima.
Zaključno, kada je kronično povišena koncentracija glukokortikosteroida, to ne znači da će on zasigurno oštetiti neurone, tj. povišena koncentracija dovede neurone u energetski ranjivo stanje pa svaki sljedeći inzult, npr. ishemija, hipoglikemija, procesi starenja i sl., može oštetiti i razoriti moždano tkivo. Pritom valja istaknuti da su nekrotički neurološki inzulti poput moždanog udara sami po sebi silno moćni fizički stresogeni faktori jer potiču sekreciju goleme količine glukokortikoida iz nadbubrežne žlijezde.
Glavna pouka najnovijih otkrića za daljnja klinička istraživanja jest da bi nakon ekscitotoksičnih inzulta glukokortikoide valjalo primjenjivati s oprezom i razborito, a za smanjivanje edema mozga nakon moždanog udara bilo bi bolje rabiti nesteroidne alternativne spojeve.
Pripremila: Marija Klarić